Epidemia di influenza stagionale, a metà gennaio l’Italia è divisa in due per livello di intensità raggiunta dall’incidenza di casi per abitanti. Mentre la curva dei casi rilevati dalla rete nazionale di monitoraggio RespiraVirnet, che fa capo all’Istituto superiore di Sanità, vede tutto il centro nord, dall’Umbria alla Toscana in su in una confortevole zona a bassa intensità epidemica e mentre
la Campania – unica regione, con la Sicilia, finita tra Natale e Capodanno in zona rossa, ad alta intensità epidemica – risulta non pervenuta per l’alto carico assistenziale che ha mandato in tilt i medici di famiglia inseriti nel network del medici sentinella – è ora la Basilicata a pagare pegno colorandosi di rosso scuro (intensità molto alta), mentre l’epidemia resta sopra soglia (alta intensità) in Abruzzo, Sardegna e Sicilia con le due isole che continuano a stazionare in un’area di intenso impegno della rete assistenziale territoriale e ospedaliera con un picco di casi di polmonite virale influenzale (circa il 30% dei casi totali) soprattutto da virus A H3 (variante K) e A H1 (raggruppati esclusivamente nel subclade D.3.1 ed, in particolare, nel raggruppamento genetico D.3.1.1.) ma anche con forme complicate da sovrainfezione batterica da soprattutto da pneumococco (nei non vaccinati) ma anche con alcuni casi da Legionella causati da scarsa manutenzione degli impianti di condizionamento e delle pompe di calore con cui sono state scaldate molte case in un inverno particolarmente rigido. Il sottotipo più prevalente tra le forme gravi è A (H1N1) pdm09. Si segnala che la maggior parte dei casi di influenza grave e complicata riguarda persone non vaccinate.
a percentuale di virus A(H3N2) risulta maggiore rispetto ai virus A(H1N1)pdm09. Mentre nel flusso ospedaliero, tra i virus sottotipizzati, si osserva una percentuale simile di virus A(H3N2) e di virus A(H1N1)pdm09. Nella seconda settimana di gennaio, nella comunità si registra per influenza un tasso di positività del 39,3%, mentre nel flusso ospedaliero è pari al 44,9%. Per quanto riguarda la comunità, tra i virus respiratori circolanti, i valori di positività più elevati sono stati rilevati per i virus influenzali, per i Rhinovirus e per VRS (Virus respiratorio sinciziale) che però ha quasi abbandonato la popolazione neonatale con le gravi bronchioliti che si vedevano fino a due anni fa grazie alla efficace profilassi con anticorpi monoclonali effettuata di routine nei punti nascita.
Per il calcolo delle soglie epidemiche è stato utilizzato il metodo Moving Epidemic Method (MEM) sviluppato dall’ECDC. MEM permette di stimare l’inizio, la durata e l’intensità dell’epidemia in ogni stagione.Per la stima delle soglie il metodo MEM utilizza i dati di sorveglianza delle ILI di almeno cinque ed un massimo di dieci stagioni. Ogni anno le soglie vengono ricalcolate sulla base dei dati disponibili.Le soglie della stagione in corso per l’Italia sono: 7,22 casi per mille assistiti (livello basale), 13,35 (intensità bassa), 17,43 (intensità media), 19,61 (intensità alta), oltre 19,61 (intensità molto alta).
La co-circolazione dei diversi virus respiratori contribuisce a determinare il valore di incidenza delle infezioni respiratorie acute (ARI).
Sebbene i dati aggiornati alle prime settimane del 2026 la sorveglianza degli accessi al pronto soccorso evidenzi un numero simili di accessi e ricoveri per sindromi respiratorie rispetto alla stessa settimana della stagione precedente va considerata una maggiore prevalenza di polmoniti che hanno fatto accendere alcune spie rosse tra i virologi.
Franco Bonaguro presidente Aiac Associazione italiana agenti-infettivi e cancro e direttore in Italia del GVN (Global virus network al cui vertice internazionale c’è Bob Gallo, considera l’andamento epidemico delle polmoniti e il loro aumento un elemento da studiare oltre che da leggere sulla scorta dei dati epidemiologici emergenti. “La questione dell’eccesso di polmoniti – ragiona Buonaguro – andrebbe ipotizzata come un’anomalia della risposta immunitaria contro il virus dell’influenza così come abbiamo imparato che durante il Covid la polmonite era una forma reattiva simile a quella che vedevamo nei pazienti oncologici in trattamento immunoterapico contro i check point inhibitors del cancro. Il Tocilizumab usato in alcune fasi delle polmoniti da Covid (un inibitore dell’interleuchina 6) era infatti una strategia mutuata dal trattamento dei gravi effetti collaterali e delle forme respiratorie severe reattive in corso di trattamento immunoterapico del melanoma e di altre forme di cancro. Questo era il motivo – continua Buonaguro – per il quale Paolo Ascierto al Pascale di Napoli, aveva nel 2020 già a disposizione il Tocilizumab per i pazienti che avevano forme respiratorie severe in corso di trattamento per il melanoma con gli anti check point inhibitors. Ovviamente a quel tewmpo non fu subito compreso come accertato in seguito, che quella del COVID era una forma di polmonite reattiva da iperattività e disregolazione immunitaria”.
Ma a cosa porta dunque il ragionamento di Buonaguro relativamente all’attuale scenario con l’emergere di un numero molto alto di polmoniti da influenza?
“I fenomeni anomali immunologici, sono sempre peggiori ad ogni ulteriore esposizione e non sappiamo se la pandemia e i sistemi utilizzati per contenerla non ci abbia esposto a qualche altra reazione avversa non conosciuta. Questa sarebbe pertanto una cosa da studiare immediatamente per capire se qualche epitopo, parti virali immunogeniche, non sia stato esposto e dato luogo a reazioni immunitarie sregolate. Ovviamente non è un argomento semplice e va chiaramente documentato sul piano della ricerca clinica”. “Le infezioni influenzali – conclude Buonaguro – determinano ad esempio, la produzione di una diversa tipologia di proteine glicosilate rispetto al Covid ma non sappiamo se la risposta immunitaria post pandemica sia stata indotta anche contro questo tipo di proteine. In questo caso si potrebbe avere una risposta anomala anche in corso delle infezioni influenzali o di altre infezioni respiratorie. Tutte ipotesi di scuola ovviamente da documentare e studiare”. Tutto dipenderebbe dal tipo di epitopi presentato dall’ epitelio respiratorio e dalla composizione ed entità di anticorpi prodotti in corso di infezione. Se l’influenza è più o meno grave lo deciderebbe insomma la composizione dei nostri anticorpi e il complesso gioco tra risposta e tolleranza immunitaria.
L’abbondanza di un tipo di gliproteina sulle immunoglobuline G (IgG: molecole coinvolte nella risposta immunitaria) determina infatti l’intensità della risposta infiammatoria nell’organismo in seguito all’infezione. A scoprirlo sono stati i ricercatori dell’Università di Stanford, che pensano anche di sapere come “spegnere” l’infiammazione eccessiva. I risultati del loro studio sono stati pubblicati su Immunity.
Il team guidato da Taia Wang, Professoressa Associata di Medicina all’Università di Stanford e membro dell’Institute for Immunity, Transplantation, and Infection dell’ateneo, è riuscito a trovare il modo di attivare un recettore presente sulla superficie di alcune cellule immunitarie – il CD209 – che è capace di attenuare la risposta infiammatoria in seguito a un’infezione.
Il punto di partenza della ricerca è l’evidenza del fatto che i casi fatali di influenza (così come di Covid) sono di solito provocati da un’eccessiva infiammazione conseguente a un’effervescenza immunitaria nell’organismo colpito dall’infezione che aggrava i danni polmonari mentre sarebbe più raro che i sintomi gravi siano provocati dalla sola replicazione del virus all’interno delle nostre cellule. La struttura delle Immunoglobuline, anticorpi prodotti per legarsi con gli antigeni virali neutralizzandoli è un meccanismo chiave serratura altamente selettivo ma con una parte altamente variabile nei punti di legame (capace di inseguire ed adattarsi alla variabilità del virus) e un’altra, il gambo, strutturalmente molto più stabile che ha il compito di dire al resto del sistema immunitario che cosa fare. Il messaggio recapitato da quest’ultimo dipende dalla chimica di un paio di lunghe catene biforcate agganciate alla sua superficie, che sono fatte di residui glucidici. Sulla parte finale delle catene biforcate delle molecole IgG possono essere presenti (ma non necessariamente vi sono) fino a 4 molecole di uno zucchero chiamato acido sialico. È proprio questo numero a fare la differenza. Secondo lo studio negli anticorpi delle persone che hanno sviluppato forme di malattia più gravi durante il Covid, ma anche durante l’influenza in seguito a un’infezione di H1N1, l’unica differenza rispetto agli anticorpi di pazienti reduci da forme influenzali più lievi e l’espressione difesa dall’di una quantità minore di molecole di acido sialico. In chi si ammala lievemente questo zucchero è presente in quantità maggiori. Minori quantità di acido sialico nei siti di legame delle IgG si traduce in forme più gravi di malattia. Evidentemente l’acido sialico garantisce un’attenuazione dell’infiammazione a livello dei polmoni, che benché infettati hanno continuato a fare il loro lavoro. Infatti, quando i ricercatori hanno somministrato a topi ingegnerizzati per esprimere recettori umani, anticorpi ricchi di questa molecola, gli animali sono sopravvissuti a dosi massicce di due sottotipi di virus influenzali. Anticorpi con basse dosi di acido sialico non hanno avuto lo stesso effetto protettivo. L’abbondanza di questo zucchero non ha invece avuto alcun effetto sulla capacità del virus di replicarsi. Non solo, in base allo studio anticorpi più o meno ricchi di acido sialico si sono legati a recettori diversi sulla superficie dei macrofagi, le cellule periferiche deputate a presidiare le zone di ingresso degli aggressori microbici, a digerirli per fagocitosi e a presentarli agli effettori della cascata immunitaria cellulo mediata e anticorpo mediata. In questa reazione di solito gli anticorpi IgG (prodotti dopo la fase acuta mediata dalle IgM) si legano ai recettori pro-infiammatori dei macrofagi, che così aprono la strada a varie popolazioni di cellule deputate alla difesa immunitaria ma è dal delicato equilibrio tra cellule helper e cellule suppressor che si ottiene il bilanciamento necessario a sconfiggere il nemico senza causare troppi danni ai tessuti. Le cellule del network immunitarie con maggiore presenza di acido sialico si legano ad un recettore anti-infiammatorio CD209 mitigando dunque la risposta immunitaria limitando l’infiammazione senza incidere sull’efficacia della risposta immune. Non è un caso che steli di anticorpi ad alto contenuto di acido sialico sono già indagati come possibile trattamento contro i disturbi autoimmuni (spesso di natura infiammatoria). L’obiettivo è prevenire la progressione di molte infezioni virali verso forme gravi.
Venire a capo della fine regolazione di questo meccanismo potrebbe avere impieghi anche in altre malattie degenerative accompagnate da infiammazione cronica (cancro, autoimmunità, alzheimer malattia renale cronica, ictus e infarto) e aprire scenari di intervento anche in chiave antiAge nell’assunto che l’invecchiamento è sempre un processo accompagnato da uno stato infiammatorio cronico. Del resto proprio questo stato di alterazione continua del sistema immunitario dell’anziano apre la strada ad una maggiore gravità di molte malattie infettive nell’anziano per questo definito fragile anche in ragione della comorbilità che lo accompagna nel processo di senescenza. Di contro il processo di senescenza del sistema immunitario sarebbe una causa della disregolazione immunitaria che si traduce in una iperreattività della risposta ad antigeni.
