La ricerca pubblicata su Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association suggerisce che il virus potrebbe viaggiare dall’intestino al cervello
Un nuovo studio condotto da ricercatori della Arizona State University e del Banner Alzheimer’s Institute propone un legame tra il citomegalovirus umano (HCMV) e l’insorgenza della malattia di Alzheimer, aprendo nuove prospettive nella comprensione di questa patologia neurodegenerativa. Pubblicata su Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association, la ricerca suggerisce che il virus potrebbe viaggiare dall’intestino al cervello attraverso il nervo vago, specialmente in soggetti con un’infezione intestinale cronica da HCMV.
Un percorso dall’intestino al cervello
Secondo i ricercatori, l’HCMV può rimanere attivo nell’intestino di alcune persone, da dove riesce a raggiungere il cervello. Una volta lì, il virus potrebbe alterare il sistema immunitario e contribuire a cambiamenti molecolari tipici della malattia di Alzheimer, come la formazione di placche amiloidi e grovigli di tau. Gli autori precisano che questa connessione è emersa solo in presenza di un’infezione intestinale attiva da HCMV, sottolineando l’importanza del contesto biologico specifico.
Un sottotipo unico di Alzheimer
Il primo autore dello studio, Ben Readhead, spiega che questa scoperta potrebbe definire un sottotipo biologicamente distinto della malattia di Alzheimer, che potrebbe rappresentare tra il 25% e il 45% dei casi totali. Questo sottotipo non solo presenta le classiche anomalie cerebrali microscopiche, ma anche un peculiare profilo biologico caratterizzato dalla presenza di virus, anticorpi e specifiche cellule immunitarie nel cervello.
Prove nei pazienti e nei modelli sperimentali
Gli scienziati hanno rilevato anticorpi specifici contro HCMV sia nell’intestino sia nel liquido spinale di pazienti con Alzheimer, e hanno identificato il virus nel nervo vago, ipotizzando che questo sia la via di trasporto verso il cervello. I risultati sono stati confermati in un gruppo indipendente di pazienti.
Per approfondire l’impatto del virus, il team ha utilizzato modelli di cellule cerebrali umane. L’esposizione a HCMV ha indotto cambiamenti molecolari associati all’Alzheimer, tra cui l’aumento di proteine amiloidi e tau fosforilate, nonché la degenerazione e morte dei neuroni.