Un innovativo studio rivela che la ferroptosi, una forma di morte cellulare mediata dal ferro, è responsabile dei danni polmonari nei casi più gravi di Covid. Scoperte nuove possibilità di cura per contrastare la malattia
Un recente studio della Columbia University pubblicato su ‘Nature Communications’ ha fatto luce sul meccanismo che provoca danni estremi ai polmoni nei casi più gravi di Covid. Il virus Sars-CoV-2, infatti, scatena una forma di morte cellulare chiamata ferroptosi, che potrebbe diventare un bersaglio per nuove cure salvavita.
Danni polmonari e ferroptosi
Nei pazienti più gravi, il Covid causa polmonite, infiammazione estesa e sindrome da distress respiratorio acuto. Tuttavia, il meccanismo esatto di questi danni è rimasto a lungo poco chiaro. Ora, grazie alla ricerca della Columbia University, sappiamo che la ferroptosi, una forma di morte cellulare mediata dal ferro, è la chiave del devastante impatto del Covid sui polmoni.
Descritta per la prima volta nel 2012 da Brent Stockwell, uno degli autori principali dello studio, la ferroptosi è una tipologia insolita di morte cellulare. In questo processo, le cellule muoiono perché i loro strati esterni di grasso collassano. Questo fenomeno è diverso dalla morte cellulare comune, che avviene sia in contesti patologici sia in processi normali come l’invecchiamento, dove le cellule si autodistruggono frammentando le molecole al loro interno.
Il ruolo della ferroptosi nelle malattie
Sebbene la ferroptosi possa essere strumentale ai normali processi corporei, in alcuni casi attacca e uccide cellule sane. Questo è il caso dei pazienti con malattie neurodegenerative come il morbo di Parkinson, l’Alzheimer e la SLA. Allo stesso modo, durante l’infezione da Covid-19, la ferroptosi può causare la morte delle cellule polmonari, portando a danni estesi e potenzialmente letali.
Il meccanismo della ferroptosi può essere sfruttato in due modi. Da un lato, indurre intenzionalmente la ferroptosi potrebbe contrastare patologie come il cancro, caratterizzate da una pericolosa proliferazione cellulare incontrollata. Dall’altro, la capacità di inibire la ferroptosi potrebbe offrire ai medici nuovi strumenti per combattere la morte cellulare quando non dovrebbe verificarsi, come nel caso della malattia polmonare da Covid-19.
Prospettive future per il trattamento del Covid-19
Il nuovo studio aggiunge informazioni cruciali alla nostra comprensione di come il Covid colpisce l’organismo. “Contrastare la ferroptosi con candidati farmaci mirati potrebbe migliorare gli esiti dell’infezione da Covid più severa,” suggeriscono i ricercatori. La speranza è che queste scoperte possano migliorare la nostra capacità di affrontare questa malattia perniciosa che, in troppi casi, uccide ancora.
“Speriamo che queste importanti scoperte possano migliorare la nostra capacità di affrontare questa malattia,” afferma Stockwell. Inibire la ferroptosi potrebbe diventare una strategia chiave per ridurre la mortalità nei casi gravi di Covid-19, aprendo la strada a nuove terapie salvavita e migliorando significativamente gli esiti per i pazienti più vulnerabili.
POTREBBE INTERESSARTI ANCHE: Affrontare la vitiligine: un impegno sociale e medico, Prevenzione vaccinale: percorsi facilitati, priorità ai pazienti oncologici e onco-ematologici, Progressioni sanitarie, equo compenso: arriva la prima bozza dei parametri per 17 profili
